上交大最新研究，维生素B3竟能抗癌，激活抗癌免疫，降低肝癌风险

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撰文 | 宋文法

维生素B3，也被称为烟酸，是一种水溶性维生素，它在人体内起着多种重要的生理功能。早期研究显示，维生素B3到场体内能量代谢过程，促进皮肤细胞的新陈代谢，还具有肯定的抗氧化作用。


肝癌，是最常见的恶性肿瘤之一，中国不仅是肝癌大国，而且是世界第一肝癌大国。根据国际癌症研究机构（IARC）癌症负担数据，全球2020年新发肝癌91万例，其中中国新发肝癌41万例，占全球45%还要多。


2024年9月17日，上海交通大学医学院的研究人员在" Cell Reports Medicine "期刊上发表了一篇题为" Dietary vitamin B3 supplementation induces the antitumor immunity against liver cancer via biased GPR109A signaling in myeloid cell "的研究论文。


研究显示，膳食增补维生素B3，可降低患肝癌的风险，维生素B3通过激活抗肿瘤免疫反应，抑制肝癌生长，并可以改善对肝癌的免疫、靶向治疗，表明膳食增补维生素B3可以作为肝癌的辅助治疗。




在这项研究中，研究人员分析了维生素B3如何重塑免疫抑制肿瘤微环境，以诱导对肝癌的抗肿瘤免疫。


研究人员首先利用人类数据，分析了膳食维生素B3与肝癌之间的关系，通过NHANES和UK Biobank数据库分析发现，膳食增补维生素B3可降低人类肝癌风险，并且没有发生肝损伤。



维生素B3降低人类肝癌风险
接下来，研究人员通过流行病学研究分析了维生素B3对肝癌生长的影响，结果发现，膳食增补维生素B3，可以抑制小鼠肝癌的生长，维生素B3在肝癌的发生和发展中起着掩护作用。

维生素B3抑制肝癌生长

基于上述结果，研究人员进一步分析了维生素B3的抗癌作用，对免疫系统分析发现，增补维生素B3的小鼠，CD8+ T细胞和M1样肿瘤相关巨噬细胞显著增加，而显著抑制了粒细胞样髓源性抑制细胞和M2样肿瘤相关巨噬细胞，表明增补维生素B3通过调节肿瘤相关的髓系细胞和CD8+ T细胞，重塑了肿瘤微环境。


此外，维生素B3促进了CD8 +T细胞的增殖，消除了髓系细胞在肿瘤微环境中的免疫抑制作用，从而激活了CD8+ T细胞的抗肿瘤作用。


机制分析发现，在髓系细胞中高表达的维生素B3受体GPR109A，是膳食维生素B3抗肿瘤作用所必须的。


从机制上讲，肿瘤微环境上调肿瘤相关髓系细胞中的GPR109A表达，并激活卑鄙NF-κB轴，以塑造免疫抑制性肿瘤微环境。相反，维生素B3激活β-Arrestin介导的GPR109A降解和NF-κB抑制，抑制髓系细胞的免疫抑制极化，从而激活CD8+ T细胞的细胞毒作用。


末了，研究人员还发现，维生素B3可以增强肝癌的免疫、靶向治疗，与抗PD-L1等联合使用，具有显著的协同抗肿瘤作用。




综上，研究揭示了维生素B3在肿瘤微环境中的免疫调节活性，表明膳食增补维生素B3可以增强抗肿瘤免疫反应，并可进步免疫、靶向治疗的疗效，这意味着，膳食增补维生素B3或可作为肝癌的辅助治疗。


值得一提的是，增补维生素B3，另有助于降低脂肪肝、脂肪肝死亡风险。


2023年9月，中山大学公共卫生学院的研究人员在" Nutrients "期刊上发表了一篇题为" Association between Dietary Niacin Intake and Nonalcoholic Fatty Liver Disease：NHANES 2003-2018 "的研究论文。


研究显示，增补维生素B3，与较低的非酒精性脂肪肝风险相关，与烟酸摄入最低的人（≤16.3mg/天）相比，烟酸摄入最高的人（≥29.2mg/天）患非酒精性脂肪肝的风险降低31%。




2024年2月，中山大学公共卫生学院的研究人员在" JAMA Network Open "期刊上发表了一篇题为" Dietary Niacin Intake and Mortality Among Individuals With Nonalcoholic Fatty Liver Disease "的研究论文。


研究显示，增补维生素B3，或降低非酒精性脂肪肝患者全因死亡风险，与摄入量最低（≤18.4mg/天）的患者相比，摄入量最高（≥26.7mg/天）的患者，全因死亡风险降低30%。





参考文献：

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来源：https://view.inews.qq.com/k/20240919A06A5100
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