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我们总以为，阿尔茨海默病是遗忘，是脑海中的记忆被一点点清空，是熟悉的人变得陌生，是一扇扇门在脑中静静关上。
可最近（2025年7月10日），伦敦大学学院、哈佛麻省总医院和德国多家机构的研究者们，发表在顶级期刊《Cell》（IF:42.5）的研究告诉我们：也许，我们误会了这场病。
记忆，或许从未真的消失。它们还在那里——只是，那扇门，被锁住了，打不开。
一、一个沉默的刹时
你有没有经历过这种场景？
爷爷坐在沙发上，看着你微笑，却不说话。你喊他，他没有反应。你心里隐隐知道，他可能认不出你了。
可就在你转身离开的一刹那，你感觉他的眼神在跟随你。那一瞬，他仿佛记得一切，却又什么也没说。
你以为，那是错觉。但也许，那真不是错觉。他记得你，但确说不出！
二、这篇Cell论文解决了一个长期未解的关键问题
阿尔茨海默病中，Tau蛋白是如何具体损害神经元功能，导致认知障碍的？
研究首次发现：
1、一种仅占Tau总量约1%的高分子量Tau蛋白（HMW Tau）；
2、能够精准抑制海马神经元的爆发性放电（burst firing）；
3、而这种爆发模式，是学习与记忆所必须的电信号基础。
明确了作用机制
HMW Tau通过抑制CaV2.3钙通道，减弱了神经元的高频放电能力，导致记忆网络无法正常工作。
简而言之
这篇研究不是告诉我们神经元死了，而是告诉我们神经元“说不出话来了”。记忆可能还在，但传不出去。
类比一下：不是大脑坏了，而是“喊不出来”了
我们的神经元就像一个个麦克风——康健时，它们能连续“爆发”式地发送电信号，让记忆、语言、空间感知等信息流动起来。
但高分子量Tau，就像在麦克风里塞了一团湿布。信号还在，只是发不出来了。
所以说，这压根不是遗忘啊，这更像是被迫静音了。
更惊人的是，这种“毒蛋白”只占全部Tau蛋白的约1%。它就像1%的“毒王”，掐住了神经元的大嗓门，让整个记忆系统卡顿、沉默。
三、记忆不是永远的失去，而可能需要“重新毗连”
研究还发现，假如用药物干预Tau蛋白，神经元的爆发能力可以部分规复。这也许是整个研究最令人动容的地方。
1、记忆或许没有消失，只是神经元临时发不出信号。
2、假如我们能找到方法“打开这扇门”，说不定某天，他们还能叫出我们的名字。
现在，科学家找到1%的真正毒源 + 具体的受害机制（CaV2.3钙通道受损），这可能是未来阿尔茨海默病治疗的突破口。
四、真正的勇者不是修补旧舆图，而是蹚出一条新路
几十年来，我们把阿尔茨海默病归咎于β-淀粉样蛋白（Aβ）的堆积，我们做影像学筛查，做血检指标，做抗Aβ药物……
但当一轮又一轮清除Aβ的药物失败在临床三期，几万人参与的试验颗粒无收，我们是不是该问一句：我们是不是走错了方向？
这篇Cell，给出了一个新方向：问题可能不在于斑块堵住了什么，而是神经元失去了“爆发”的能力，是那1%的高分子量Tau，精准掐断了记忆电路的“喊话机制”。
这不仅是机制上的分歧，更是方法论上的彻底分道扬镳：过去我们试图“清除病灶”，现在我们开始想办法“规复功能”。
科学的进步，往往不靠修补旧舆图，而是有人敢于画出一条新路。
泉源：Harris SS, Ellingford R, Hartmann J, Dasgupta D, Kehring M, Rajani RM, Graykowski D, Quittot N, Sivasankaran D, Commins C, Fan Z, Bond SA, Wolf F, Dupret D, Dolan RJ, Konnerth A, Neef A, Hyman BT, Busche MA. Alzheimer's disease patient-derived high-molecular-weight tau impairs bursting in hippocampal neurons. Cell. 2025 Jul 10;188(14):3775-3788.e21. doi: 10.1016/j.cell.2025.04.006. Epub 2025 Apr 28. PMID: 40300603; PMCID: PMC12255526.
来源：https://view.inews.qq.com/k/20250720A04OHU00
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